2025年4月3日，天津医科大学药学院院长陈雄文应邀到我校药学院讲学，并作了题为《钙信号和β-肾上激素在心衰中的作用及其心衰的基因治疗》的精彩学术报告。此次报告由余细勇院长主持，药学院相关师生参加了学术报告会。

此次报告会揭示了蛋白激酶A（PKA）可作为生理性及病理性心肌肥厚的关键调控因子，为病理性心肌肥厚的防治提供了新策略。首先，陈院长向我们细致的讲述了心衰在我国乃至全世界的流行病学趋势，我国现有心衰病人890万，世界心衰病人共6400万，可见我国心血管疾病患者群巨大。此外还向我们讲述了心衰的病理学基础：心脏受压或心梗后，交感神经过度激活导致β-肾上腺素能信号爆发，引发心肌细胞内钙离子浓度异常升高，进而触发“钙风暴”——心肌细胞肥大、死亡、纤维化及电生理紊乱的连锁反应，最终导致心功能衰竭与致命性心律失常。

从目前的研究来看，现有的多种药物副作用大，导致依从性差以及没有达到全剂量治疗，而陈院长的团队目前所做的工作已经发现PKA作为交感调控的“核心开关”，其长期活性过高会加剧钙超载，而选择性抑制PKA不仅能阻断病理进程，还可增强基础心脏功能。与此同时，陈院长团队也发现GRK2和PK1α分子在心脏修复中扮演关键角色：抑制GRK2可适度提升钙离子浓度并改善心梗后收缩力，而激活PK1α则通过平衡交感反应与激活EPAC保护通路，显著减少纤维化与细胞死亡。

本次报告内容丰富，涵盖基础研究与机理探讨，深入浅出，令在场师生受益匪浅。报告结束后，现场师生踊跃提问，现场展开了热烈的讨论与交流，报告取得圆满成功。